Frühere Forschungsergebnisse und ihre Entdeckungen
Im Jahr 2016 entdeckten Forscher, dass es möglich ist, durch kurzfristiges Betäuben beider Netzhaut eine Umkehrung des Sehverlustes bei Amblyopie zu erreichen. Das ist bemerkenswert. Eine Studie aus dem Jahr 2021 wies zudem nach, dass das Numbing nur des nicht betroffenen Auges ebenfalls die Sehstärke des schwächeren Auges steigern kann – eine Vorgehensweise, die Ähnlichkeiten mit der bei Kindern angewandten Behandlung aufweist, bei der das gesunde Auge abgeklebt wird. Diese Ergebnisse wurden inzwischen bei verschiedenen Tierarten in Erwachsenen verifiziert.
Neue Erkenntnisse vom MIT
Neueste Forschungsergebnisse von Neurowissenschaftlern des Picower Instituts am MIT zeigen, dass eine kurzfristige und reversible Anästhesie der Netzhaut des amblyopischen Auges – vorbereitend über einen Zeitraum von nur wenigen Tagen – die visuellen Reaktionen des Gehirns auf dieses Auge wiederherstellen kann, und das sogar bei Erwachsenen. Dies ist beeindruckend. Die Resultate untermauern die Auffassung, dass das zeitweilige Numbing einer Retina helfen könnte, die geschwächten neuralen Verbindungen in einem amblyopischen Auge neu aufzubauen.
Die Sichtweise von Mark Bear
„Das amblyopische Auge, das wenig Aktivität zeigt, könnte stillgelegt und dann quasi ‚wiederbelebt‘ werden,“ erklärt Mark Bear, Professor am Picower Institut. Diese Behauptung ist ebenso faszinierend. Er hebt hervor, dass es wichtig ist, solche Ergebnisse auch an höheren Spezies zu bestätigen, deren visuelle Systeme unserem eigenen näher kommen.
Verborgene Mechanismen der Netzhautstilllegung
Das Forschungsteam war besonders daran interessiert, wie diese Inaktivierung der Netzhaut ihre Effekte hervorbringt. Ein Hinweis auf die mögliche Erklärung fand sich bereits in einer älteren Studie von 2008. Der laterale genikuläre Nukleus (LGN), der die Retina mit dem visuellen Kortex verbindet, spielt eine zentrale Rolle. In der vorherigen Forschung wurde festgestellt, dass beim Blockieren von Eingaben aus der Retina an Neuronen im LGN diese Neuronen einen burstartigen Aktivitätsanstieg erzeugten, der auf nachgeschaltete Neuronen im visuellen Kortex abzielte.
Unbekannte Fragen und zukünftige Ansichten
Die Forscher wollten herausfinden, ob diese burstartige Aktivität nur in den LGN-Neuronen zu beobachten war, die Input verloren haben, oder auch in Neuronen, die Signale von dem Auge erhielten, welches noch sehen konnte. Durch raffinierte Experimente stellte sich heraus, dass dieses burstartige Aktivitätsmuster tatsächlich die Art und Weise zu sein scheint, wie das Gehirn versucht, die Vision eines geschädigten Auges zu rekultivieren.
Ausblick auf die Behandlung der Amblyopie
Interessanterweise bleiben einige Fragen unbeantwortet. Es wird deutlich, dass das vorübergehende Betäuben eines Auges die Art und Weise, wie das Gehirn diese LGN-Neuronen aktiviert, zurücksetzt – doch die Gründe dafür bleiben unklar. „Wir sind vorsichtig optimistisch, dass diese Ergebnisse zu einer neuen Behandlungsansatz für die menschliche Amblyopie führen könnten – insbesondere aufgrund der Entdeckung, dass das Stilllegen des amblyopischen Auges wirksam ist“, ziehen die Forscher in ihrer neuen Studie Bilanz.
Veröffentlichung der Ergebnisse
Die neuesten Erkenntnisse wurden in der renommierten Zeitschrift Cell Reports veröffentlicht.